ТАУХОЛ — «При жировой болезни печени»

Состав: таурин, омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты, альфа-липоевая кислота, экстракт галеги, обетихолевая кислота, крахмал.

• метаболическом синдроме;
• жировой болезни печени;
• инсулинорезистентности;
• сахарном диабете 2 типа;
• атеросклерозе сосудов;
• ожирении;
• омоложении.

В настоящее время жировая болезнь печени является одним из самых распространенных заболеваний в гепатологии, приводящим к ухудшению качества жизни, инвалидизации и смерти. В первую очередь, это обусловлено высоким риском прогрессирования жировой болезни печени, печеночной недостаточности и гепатоцеллюлярной карциномы. Общая распространенность жировой болезни печени в популяции достигает 40%.

Многие годы жировую болезнь печени считали относительно доброкачественным заболеванием, часто развивающимся при сахарном диабете 2 типа, ожирении, гиперлипидемии, злоупотреблении алкоголем.

Обетихолевая кислота – агонист фарнезоидного Х-рецептора (FХR) – средство, способное уменьшать инсулинорезистентность, нормализовать показатели печеночного воспаления и фиброз у пациентов с сахарным диабетом и стеатозом печени.

Сахарный диабет 2 типа и жировая болезнь печени являются основными составляющими метаболического синдрома – заболевания, которое характеризуется развитием инсулинорезистентности, дислипидемии, артериальной гипертонии и ожирения внутренних органов.

FХR – рецептор желчных кислот, который экспрессируется в печени, кишечнике, почках и жировой ткани. Он является регулятором большого числа генов, ответственных за синтез и транспорт желчных кислот, метаболизм жиров и гомеостаз глюкозы. FХR также контролирует метаболизм глюкозы и гликогенолиз печени, чувствительность к инсулину периферических тканей.

Применение комплекса Таухол способно активировать FХR и быть высоко эффективно в борьбе с сахарным диабетом 2 типа и жировой болезнью печени.

Обетихолевая кислота – селективный агонист FХR с антихолестатическими и гепатопротективными свойствами. В рамках наблюдений показано, что обетихолевая кислота продемонстрировала свою способность повышать чувствительность периферических тканей к инсулину, регулировать гомеостаз глюкозы, модулировать метаболизм жиров, а также обладала антивоспалительным и антифибротическим эффектами в отношении печени, почек и кишечника.

У пациентов на фоне применения обетихолевой кислоты в составе комплекса Таухол повысилась чувствительность к инсулину на 38%.

Во второй фазе клинического исследования обетихолевой кислоты в течение шести недель была показана ее эффективность в отношении повышения чувствительности периферических тканей к инсулину и снижения воспаления и фиброза печени у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и жировой болезни печени.

Обетихолевая кислота — одно из наиболее перспективных соединений, влияющее на ключевые звенья воспаления и фиброгенеза в печени.

Жировая болезнь печени в настоящее время признана самым распространенным в популяции заболеванием и представляет собой поражение печени, включающее жировую дистрофию с воспалением и повреждением гепатоцитов (клеток печени) – неалкогольным стеатогепатитом (НАСГ) и фиброзом с возможностью перехода в цирроз. Жировая болезнь печени в 75% случаев протекает на фоне ожирения, дислипидемии, артериальной гипертонии, сахарного диабета 2 типа или нарушения толерантности к глюкозе. Указанные патологические процессы являются факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний и атеросклероза.

Таурин – жизненно необходимая сульфоаминокислота, являющаяся конечным продуктом обмена серосодержащих аминокислот. Биологический синтез таурина недостаточен для поддержания у человека тех биохимических процессов, в которых он задействован. Таурин обладает гепатопротекторным, антиоксидантным, гиполипидемическим и гипогликемическим эффектами. При дефиците таурина в питании страдают все виды обмена веществ в клетке любого органа. Недостаточность таурина в печени ведет к нарушению желчевыделения, образованию камней, изменению обмена холестерина и жиров.

При диффузных заболеваниях печени таурин увеличивает кровоток, улучшает микроциркуляцию и уменьшает разрушение клеток печени. Имеются данные о его эффективном влиянии на углеводный и липидный обмен.

Антиоксидантное, сахароснижающее, детоксицирующее действие таурина и его способность к выведению холестерина дает возможность применять его для борьбы с жировой болезнью печени, сахарным диабетом 2 типа, атеросклерозом и др.

На фоне применения таурина при хронической сердечной недостаточности больные отмечают исчезновение одышки, чувствуют прилив сил, увеличение трудоспособности, улучшение общего состояния. У больных с артериальной гипертонией данное средство умеренно снижает артериальное давление, при сахарном диабете уменьшает инсулинорезистентность, защищает бета-клетки поджелудочной железы, снижает сахар крови, не вызывая при этом гипогликемии.

Добавление таурина в состав нутриционной поддержки при жировой болезни печени способствует снижению активности маркеров воспаления. Применение таурина в составе комплекса Таухол сопровождается улучшением биохимических показателей крови, улучшением общего самочувствия больных жировой болезнью печени, уменьшением уровня холестерина крови. Происходит снижение эндотоксина, что стабилизирует течение жировой болезни печени на более высоком уровне.

Введение таурина в составе комплекса Таухол способствует снижению гепатоцеллюлярного выброса ферментов, устранению апоптоза и некроза гепатоцитов (клеток печени).

Таурин, обладая всеми присущими свойствами, показал себя регулятором обмена жиров, как средство, влияющее на углеводный обмен при сахарном диабете 2 типа, как типичный геропротектор.

Таурин оказывает гипотензивное действие путем регуляции ренин- ангиотензин-альдостероновой и калликреин-кининовой системы.

Метаболический синдром — кластер факторов риска развития сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний, стал очень серьезной проблемой общественного здравоохранения. Ряд исследований свидетельствует о том, что таурин эффективен в отношении компонентов метаболического синдрома, включая снижение общего уровня холестерина, липопротеинов низкой и очень низкой плотности («плохой» холестерин), триглицеридов, резистентности к инсулину.

Объединяющая основа всех проявлений метаболического синдрома – первичная инсулинорезистентность, определяющая развитие метаболических, гемодинамических и органных нарушений, способствующая, в итоге, развитию сахарного диабета 2 типа и сердечно-сосудистых заболеваний.

Изучение генетических факторов, обуславливающих развитие инсулинорезистентности и сахарного диабета 2 типа, показало ее полигенный характер. Один из механизмов связан с нарушением метаболизма таурина. Даже у пациентов с ожирением и генетической предрасположенностью к сахарному диабету таурин улучшает чувствительность к инсулину. Предыдущие данные свидетельствуют о том, что предупреждающее воздействие таурина может быть связано с регулированием уровней экспрессии генов, связанных с сахарным диабетом. Кроме того, снижение уровня таурина в сыворотке крови при сахарном диабете 2 типа связано с метаболическими и клиническими осложнениями сахарного диабета, а устранение его дефицита ослабляет выраженность окислительного стресса и воспалительных реакций, патогенетически важных для формирования поражений сосудов при сахарном диабете.

В ходе клинического исследования комплекса Таухол при его применении в течение восьми недель наблюдалось значительное увеличение активности антиоксидантных ферментов (супероксиддисмутазы, каталазы) сыворотки крови, достоверно снижались уровни малонового диальдегида, С-реактивного белка, фактора некроза опухоли.

Таурин обладает высокой активностью по снижению уровней холестерина, триглицеридов, глюкозы в крови и артериального давления. Применение таурина играет предупредительную роль в отношении ишемической болезни сердца среди людей с высоким уровнем холестерина в сыворотке.

Все большее количество экспериментальных и клинических исследований свидетельствует о том, что таурин может влиять на все компоненты метаболического синдрома: висцеральное ожирение, дислипидемию, резистентность к инсулину и артериальную гипертонию; определены метаболические и молекулярные механизмы этих эффектов.

• растворяет и выводит жир из печени;
• способствует окислению свободных жирных кислот;
• снижает липогенез;
• изменяет соотношение потребления энергии для синтеза гликогена и липогенеза печени;
• снижает уровень холестерина в крови;
• снижает секрецию липопротеинов низкой плотности из печени;
• увеличивает выведение холестерина из крови;
• способствует связыванию холестерина с желчными кислотами;
• способствует выделению желчных кислот с калом;
• подавляет всасывание желчных кислот в подвздошной кишке;
• оказывает гипогликемический эффект при сахарном диабете 2 типа;
• способствует работе бета-клеток поджелудочной железы;
• способствует секреции инсулина;
• снижает инсулинорезистентность;
• оказывает антиоксидантный эффект;
• оказывает противовоспалительный эффект;
• влияет на обмен желчных кислот;
• проявляет гипотензивный эффект;
• ингибирует ренин-ангиотензин- альдостероновую систему;
• стимулирует калликреин-кининовую систему;
• оказывает вазорелаксирующий эффект.

Фактически таурин играет положительную роль в предотвращении метаболического синдрома, благодаря его многочисленным физиологическим функциям и механизмам. Многофакторное благотворное влияние таурина на компоненты метаболического синдрома все более очевидно, поэтому представляется весьма интересной концепция его повсеместного применения.

Альфа-липоевая кислота (АЛК) является мощным антиоксидантом, что определяет возможность ее использования для предупреждения и борьбы с широким спектром заболеваний. Способность АЛК влиять на воспаление, апоптоз, кровоток, эндотелиальную дисфункцию, активацию нейротрансмиттеров, метаболические процессы обусловливает ее широкое применение в различных областях медицины. Абдоминально-висцеральное ожирение, жировую болезнь печени, инсулинорезистентность, гиперинсулинемию, нарушенную толерантность к глюкозе или сахарный диабет 2 типа, дислипидемию, артериальную гипертонию объединяют в понятие метаболический синдром. При этом следует отметить, что к коррекции метаболического синдрома не существует унифицированного подхода, и арсенал медикаментозных препаратов, используемых при подходе к нему, не так уж велик. В то же время детальное изучение и понимание механизмов регуляции энергообмена на молекулярном уровне позволяют находить новые эффективные подходы к поддержанию метаболического баланса.

Метаболический синдром и ожирение являются одним из самых распространенных хронических заболеваний в мире. Ожирение – ведущий фактор риска развития сахарного диабета 2 типа. В свою очередь, высокая распространенность сахарного диабета 2 типа тоже ассоциируется с ожирением.

Одним из пусковых механизмов в инициации и развитии жировой болезни печени и инсулинорезистентности при метаболическом синдроме является окислительный стресс, развивающийся вследствие нарушения баланса между прооксидантами и системой антиоксидантной защиты, включающей ряд ферментов, белки и низкомолекулярные антиоксиданты. Ожирение, гипергликемия и дислипидемия способствуют снижению активности антиоксидантной системы с последующим чрезмерным образованием свободных радикалов (молекулярный кислород, перекись водорода и гидроксильный радикал). В липидном слое клеточных мембран свободные радикалы инициируют реакции цепного перекисного окисления липидов (жиров). Под действием свободных радикалов происходит активация специфических провоспалительных киназ, нарушающих фосфорилирование субстрата инсулинового рецептора-1, что блокирует проведение сигналов инсулина.

Альфа-липоевая кислота обладает двойным антиоксидантным действием: с одной стороны, она повышает внутриклеточный уровень антиоксидантов (глутатион, витамины Е, C), а с другой – сама является ловушкой свободных радикалов, нейтрализуя их непосредственно. Альфа-липоевая кислота имеет важное преимущество по сравнению с другими антиоксидантными агентами, потому что ее амфифильные свойства обеспечивают антиоксидантное действие как в мембране, так и в цитоплазме.

Активация рецепторов PPAR под действием липоевой кислоты сопровождается снижением инсулинорезистентности, благодаря участию целого ряда механизмов, важнейшими из которых являются:

• повышение окисления свободных жирных кислот в печени, что приводит к снижению отложений жира в печени и снижению содержания жирных кислот в кровяном русле, а также уменьшению содержания триглицеридов и липопротеинов очень низкой плотности;
• формирование жировых клеток малых размеров, способность которых накапливать свободные жирные кислоты превышает возможности крупных жировых клеток;
• снижение содержания свободных жирных кислот в кровяном русле путем активации их захвата и утилизации в жировых клетках;
• подавление отложения жира в ткани и органы, не предназначенные для жировых запасов: мышцы, сердце, печень, поджелудочную железу и других органах;
• повышение уровня адипонектина, обладающего антидиабетогенным и антиатерогенным эффектами;
• снижение содержания макрофагов в жировой ткани;
• снижение концентрации диабетогенных провоспалительных цитокинов: С-реактивного белка, фактора некроза опухоли альфа, интерлейкина 6, резистина;
• активация транспортеров глюкозы.

• торможением синтеза холестерина под влиянием альфа-липоевой кислоты;
• подавлением высвобождения свободных жирных кислот из жировой ткани и ускорением их окисления;
• усилением захвата и утилизации глюкозы клеткой за счет активации глюкозных транспортеров и внутриклеточного транспорта глюкозы;
• повышением чувствительности клеточных рецепторов к инсулину под влиянием альфа-липоевой кислоты.

Под влиянием альфа-липоевой кислоты происходит снижение общих липидов крови на 21,3 %, триглицеридов – на 31,9%, общего холестерина – на 20,1 %, липопротеинов низкой плотности (плохой холестерин) — на 41,1% и свободных жирных кислот — на 33%.

Помимо снижения липидов крови, альфа-липоевая кислота сокращает их содержание в печени – уменьшение общих липидов на 26,8%, триглицеридов — на 27%, общего холестерина в печени — на 41,1 %.

У страдающих ожирением и нарушением толерантности к глюкозе и получавших Таухол в течение двух недель, отмечалось снижение уровня свободных жирных кислот, триглицеридов, общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности, холестерина липопротеинов очень низкой плотности. Кроме того, одновременно с уменьшением жировых отложений в печени, была обнаружена способность комплекса Таухол стимулировать бета-окисление жирных кислот.

Таким образом, все проведенные исследования подтверждают мощное метаболическое действие комплекса Таухол, его гиполипидемический эффект и способствование снижению веса. Пероральный прием комплекса Таухол позволяет достичь значимого снижения массы тела и уровня триглицеридов в крови у пациентов с ожирением и сахарным диабетом 2 типа. При специальной диете с высоким содержанием жиров и простых углеводов Таухол препятствует отложению жиров в печени, а также увеличению уровня триглицеридов в крови.

В новых критериях метаболического синдрома самостоятельное место абдоминальному (на животе) ожирению отведено не случайно. Существует немало клинических доказательств, демонстрирующих тесную связь между абдоминальным ожирением и комплексом гормональных и метаболических факторов риска, составляющих основу метаболического синдрома. Предложенные диагностические критерии довольно просты, удобны для применения в клинической практике и в первую очередь направлены на раннее выявление пациентов, имеющих высокий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета 2 типа.

• абдоминальное ожирение: окружность талии более 102 см у мужчин и более 88 см у женщин;
• уровень триглицеридов больше 1,7 ммоль/литр;
• холестерин липопротеинов высокой плотности меньше 1 ммоль/литр у мужчин и меньше 1,3 ммоль/литр у женщин;
• артериальная гипертензия (АД больше 130/85 мм. рт. ст.) или коррекция ранее диагностированной артериальной гипертонии;
• показатель глюкозы натощак более 5,5 ммоль/литр или ранее диагностированный сахарный диабет 2 типа.

С каждым годом выявляются все новые аспекты сложной проблемы метаболического синдрома, дополняя объем понятия новыми составляющими. Так, он дополнен такими компонентами, как синдром ночного апноэ (остановки дыхания), эндотелиальная (сосудистая) дисфункция, недостаточное снижение артериального давления в ночное время. Кроме того, метаболическому синдрому нередко сопутствуют такие заболевания как синдром поликистозных яичников, жировая болезнь печени, эректильная дисфункция и другое. Предполагают, что хроническое воспаление низкой степени является дополнительным компонентом метаболического синдрома, а также существенным фактором развития атеросклеротического процесса при этом синдроме.

Патофизиологическим звеном, объединяющим комплекс различных нарушений, развивающихся на фоне метаболического синдрома, является резистентность к инсулину.

Изучение основных причин и последствий инсулинорезистентности является основополагающим для понимания патофизиологических механизмов развития метаболического синдрома. На чувствительность тканей к инсулину влияют различные факторы, в том числе возраст, избыточная масса тела и особенно распределение жировой ткани, дислипидемия, артериальная гипертония, а также курение, общее физическое состояние, тренированность организма и, наконец, семейный анамнез по сахарному диабету 2 типа. Причинами развития инсулинорезистентности могут быть стрессы, гиподинамия, злоупотребление алкоголем, курение, травмы, повышение уровня контринсулярных гормонов. Наряду с этим существует и физиологическая инсулинорезистентность, которая характерна для пубертатного периода, беременности и пожилого возраста. Известно также, что инсулинорезистентность встречается более чем у 25% практически здоровых людей с нормальной массой тела. Концепция инсулинорезистентности распространяется на все биологические эффекты инсулина.

Согласно современным представлениям наряду с традиционными метаболическими эффектами инсулину свойственен и ряд других биологических действий, в том числе, и антивоспалительное влияние. Инсулин обладает кардиопротекторным, антиапоптотическим, антитромботическим, антиоксидантным, вазодилатирующим (расширяющим сосуды) и снижающим активность тромбоцитов действиями.

Метаболический синдром играет существенную роль в преждевременном старении и развитии и ускоренным прогрессированием сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом, а также повышает риск острых макрососудистых осложнений. В популяционном исследовании была показана высокая частота субклинического атеросклероза у молодых пациентов с метаболическим синдромом (средний возраст 32 года). Так, в группе больных метаболическим синдромом толщина комплекса интима-медиа сонных артерий была достоверна больше по сравнению со здоровыми лицами.

Метаболический синдром ассоциируется с существенным повышением риска ишемической болезни сердца, особенно среди мужчин в возрасте 45 лет и женщин старше 55 лет. Практически все компоненты, составляющие метаболический синдром, являются независимыми факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, а сочетание нескольких компонентов существенно увеличивает опасность их развития. В исследованиях у пациентов с ишемическим инсультом метаболический синдром был выявлен практически у всех. Увеличение значения показателя толщины комплекса интима-медиа сонных артерий имела прямую зависимость с увеличением числа компонентов метаболического синдрома. Метаболический синдром в четыре раза увеличивает риск мозговой сосудистой катастрофы.

Доказано неблагоприятное влияние метаболического синдрома на общий прогноз жизни. Риск смерти от сердечно-сосудистого заболевания у больных метаболическим синдромом повышен в четыре раза, также высок риск внезапной кардиальной смерти. Риск развития ишемической болезни сердца, общей и коронарной смертности возрастает по мере увеличения числа компонентов метаболического синдрома. Кроме того, отмечено, что распространенность одновременно двух компонентов метаболического синдрома в общей популяции очень велика (51 % людей страдают метаболическим синдромом).

Еще в 90-е годы прошлого столетия считалось, что метаболический синдром – это удел людей преимущественно среднего и пожилого возраста. Однако ряд недавних исследований свидетельствует о том, что за последние два десятилетия метаболический синдром демонстрирует устойчивый рост среди подростков и молодежи различных стран мира. Распространенность метаболического синдрома среди подростков и юношей составляет около 10%, повышаясь до 22 % при ожирении. Существующие критерии метаболического синдрома для взрослых уже могут использоваться и для подростков старше 16 лет.

Стремительное увеличение распространенности метаболического синдрома в различных возрастных группах, сопровождающееся повышенным кардиометаболическим риском, обусловило необходимость создания современного комплекса Таухол. Выбор инсулинорезистентности, ключевого патофизиологического звена метаболического синдрома, в качестве стратегической мишени коррекции с помощью комплекса Таухол, позволяет улучшить чувствительность тканей к инсулину и позитивно воздействовать на другие составляющие метаболического синдрома. В этой связи эффективность комплекса Таухол, прежде всего, следует оценивать с позиции предотвращения развития заболеваний, связанных с атеросклерозом и их осложнений. В целом имеющиеся данные свидетельствуют о высокой распространенности метаболического синдрома в России, недостаточном назначении лекарственной терапии и низкой ее эффективности. В такой ситуации идеально было бы иметь средство, которое воздействовало бы на главный патофизиологический механизм синдрома.

И тогда можно было бы, с одной стороны, повлиять сразу на несколько клинических проявлений и гормонально-метаболических нарушений, как, например, не только достичь целевых показателей артериального давления, липидного спектра крови, но и снизить инсулинорезистентность и массу тела, а с другой – уменьшить количество лекарств, принимаемых пациентами.

В настоящее время средством первого выбора является Таухол (содержащий галегин), который не только непосредственно воздействует на инсулинорезистентность, но и обладает рядом благоприятных кардиоваскулярных и метаболических эффектов. Результаты многочисленных экспериментальных и клинических исследований позволили раскрыть новые аспекты действия входящего в состав комплекса Таухол галегина, полнее оценить его практическую значимость, а также расширить показания к его назначению. Основным механизмом действия является снижение продукции глюкозы печенью. Не оказывая прямых эффектов на бета-клетки, галегин опосредованно улучшает секрецию инсулина, снижая глюкозотоксичность и концентрацию свободных жирных кислот (липотоксичность). Первичный антигипергликемический эффект вызван снижением глюконеогенеза (синтеза глюкозы из запасов гликогена) и гликогенолиза, а также продукции жирных кислот, окисления эндогенных жиров.

Наряду с этим повышается поглощение глюкозы печенью, скелетными мышцами и жировой тканью, чему способствует перемещение транспортеров глюкозы из микросомов в клеточную мембрану.

Галегин замедляет процесс всасывания углеводов в желудочно-кишечном тракте, а также обладает анорексигенным действием (отбивает аппетит). Один из механизмов анорексигенного действия средства связан с его влиянием на метаболизм глюкагоноподобного пептида -1 (ГПП-1). Важным эффектом галегина в составе комплекса Таухол является уменьшение или стабилизация массы тела, а также снижение отложения жира в печени и внутренних органах.

Галегин обладает и рядом других метаболических эффектов, включая и влияние на жировой обмен. Применение комплекса Таухол благоприятно сказывается на метаболизме жиров плазмы в связи с гиполипидемическим и антиатерогенным действием. Он обладает способностью снижать на 10-30% окисление жирных кислот. Снижая концентрацию свободных жирных кислот на 10-17 %, Таухол не только улучшает чувствительность тканей к инсулину, но и способствует коррекции нарушенной секреции инсулина.

В последние годы появилось много интересных данных о сердечно-сосудистых эффектах галегина (входящего в состав комплекса Таухол), которые свидетельствуют о значимой роли комплекса в предупреждении и замедлении прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний. Дополнительные кардиопротективные эффекты связаны с влиянием галегина на жировой обмен, эндотелиальную (сосудистую) функцию, сосудистую реактивность, систему гомеостаза (постоянство внутренней среды), реологию крови и другое.

Следует отметить, что, подавляя повышенную адгезию моноцитов к внутренней выстилке сосудов, липоидоз, галегин влияет на пусковые механизмы развития атеросклеротического поражения. Галегин снижает активацию рецепторов, которые вовлечены в процессы внутриклеточного накопления жиров. Эффекты галегина сопровождаются снижением концентрации внутриклеточных реактивных кислородных частиц.

Галегин подавляет процессы дифференциации моноцитов в макрофаги, активно синтезирующие проатерогенные факторы.

Было показано ингибирующее влияние галегина на лейкоцит-эндотелиальное взаимодействие, а также экспрессию на поверхности эндотелия таких молекул адгезии, как внутриклеточная молекула адгезии 1, сосудисто-клеточная молекула адгезии 1 и Е-селектин. Ряд экспериментальных работ свидетельствует об активном вмешательстве галегина в метаболизм жиров сосудистой стенки. Так, Таухол ускоряет расщепление липопротеинов низкой плотности («плохого» холестерина), способствуя их превращению в липопротеины высокой плотности («хороший» холестерин), снижает накопление эфиров холестерина в аорте, увеличивает содержание фосфолипидов и уменьшает содержание сфингомиелина. Исследования показали, что Таухол ослабляет формирование атеросклеротических бляшек у людей, получающих пищу с высоким содержанием жира.

Наряду с этим галегин уменьшает пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов. Следовательно, снижая отложения жиров в сосудистой стенке, уменьшая пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, нарушая адгезию, трансформацию моноцитов и способность захватывать жиры, галегин активно воздействует на все стадии развития и прогрессирования атеросклероза. Следует отметить, что у больных метаболическим синдромом галегин оказывает протективные сердечно-сосудистые эффекты, связанные с влиянием на систему гомеостаза, реологию крови, функцию эндотелия (внутренней выстилки сосудов) и сосудистую реактивность. Так данный компонент обладает способностью не только тормозить агрегацию (слипание) тромбоцитов, но и снижать риск образования тромбов. Галегин также уменьшает активацию тромбоцитов в местах повреждения сосудистой стенки. В результате происходит улучшение капиллярного кровотока во всех тканях и органах, улучшение релаксации сосудов, снижение проницаемости сосудов и неоангиогенеза, увеличение гемодинамического ответа на L-аргинин (оксид азота).

Исследования показали улучшение процессов фибринолиза под влиянием применения комплекса Таухол.

Вазопротективные эффекты (укрепление стенок сосудов) комплекса Таухол заключаются в нормализации цикла сокращения – расслабления артериол, уменьшении проницаемости сосудистой стенки и торможении процессов неоангиогенеза. Окислительный стресс, который вызван комплексным ослаблением антиоксидантной системы и повышенным синтезом свободных радикалов у больных метаболическим синдромом, является одной из важнейших причин поддержания инсулинорезистентности. Известно, что галегин обладает антиоксидантной активностью, обусловленной торможением клеточных окислительных реакций, в том числе и окислительного гликозилирования белков (как один из механизмов старения). Среди разнообразных эффектов комплекса Таухол с точки зрения предупреждения сердечно-сосудистых заболеваний первостепенное значение имеет влияние на кровоток. Известно, что галегин усиливает капиллярный кровоток в ряде органов, включая скелетные мышцы и жировую ткань. В эксперименте с использованием животных — моделей острой ишемии показано антиишемическое действие галегина.

Компонент воздействует на систему микроциркуляции посредством увеличения