АЦС академика А. А. Богомольца
Состав: антитела, полученные путём иммунизации лошади эволюционно консервативным экстрактом костного мозга телят, схожим по составу с человеческим; крахмал.
Антиретикулярная цитотоксическая сыворотка по академику А. А. Богомольцу применяется для оздоровления соединительной ткани организма с целью омоложения, продления жизни и борьбы со многими заболеваниями.
В настоящее время уже не нужно останавливаться на том, какое огромное значение для молодости, здоровья и течения болезни имеет состояние общей и местной реактивности организма. Эта реактивность организма обусловливается в большей мере функционированием его физиологической системы соединительной ткани.
Название «физиологическая система соединительной ткани» было предложено академиком А. А. Богомольцем в 1924 году в работе «Конституция и мезенхима».
Как известно, в течение долгого времени соединительную ткань рассматривали только как своего рода эластический скелет, строму организма.
И. И. Мечников называл соединительную ткань «неблагородной», и хотя ему принадлежит понятие макрофагической системы, которое раскрыло для науки одну из самых важных функций физиологической системы соединительной ткани, И. И. Мечников все же недооценивал громадное значение физиологической системы соединительной ткани для здоровья организма, для его сопротивляемости разным болезням, для его долголетия.
Более поздние работы значительно способствовали выяснению этого значения.
«АЦС Богомольца» оказывает разностороннее воздействие на структуру и метаболизм соединительной ткани, так как содержит антитела к избыточному росту соединительной ткани (фиброзу, органосклерозам). «АЦС Богомольца» можно сравнить с дирижером соединительнотканного биомолекулярного оркестра.
Соединительная ткань является, в буквальном смысле, опорой всех тканей организма. Это его структурная поддержка, экзоскелет любой ткани организма. Соединительная ткань начинает развиваться в эмбриональном периоде из мезенхимы и в последующем времени формирует опорный каркас (фасции, связки и костную ткань), кожные покровы. Поэтому нарушения структуры нутрициональными и генетическими факторами будут способствовать развитию многочисленных заболеваний.
Соединительная ткань — структура человеческого организма, строение и функции которой далеко не до конца изучены. Её удельный вес составляет по разным оценкам от 60% до 80%. От состояния соединительной ткани зависят многие функции человеческого организма. Это связующее звено всех тканей нашего организма.
Нарушение структуры и функции соединительной ткани играет огромную роль в развитии хронических заболеваний внутренних органов. В медицине это явно недооценено.
Соединительная ткань — это опорный каркас системы мягких тканей организма, внутренних органов. Она покрывает внутренние органы (капсула печени, почек и т.п.), отделяет группу клеток, формируя дольчатую структуру печени, селезёнки, поджелудочной железы, щитовидной, молочной, предстательной желез и т.п. Это своеобразный скелет мягких паренхиматозных органов, которым соединительная ткань придает форму. Соединительная ткань входит в структуру сосудов, протоков; покрывает нервные стволы в виде оболочек, обеспечивая изоляцию нервов (её можно сравнить с изоляцией электрических проводов). Такие важные структуры как плевра, перикард, брюшина — тоже состоят из соединительной ткани. Оболочки мозга также содержат соединительную ткань. Коллагеновая основа кожи, кости, хряща и связки – это тоже соединительная ткань.
Хрящ — тип соединительной ткани, который формирует их подвижность. При повреждении суставов и разрушении хряща чувствуется боль, воспаление и скованность, которые в конечном итоге могут прогрессировать до остеоартрита — наиболее распространённого типа артрита.
Использование «АЦС Богомольца» может быть отличным способом противостоять остеоартрозу и другим заболеваниям, возникающим в результате дегенерации соединительной ткани.
«АЦС Богомольца» ингибирует (подавляет) фактор роста соединительной ткани, который вызывает процессы старения, фиброз органов, фиброз кожи, кардиосклероз, нефросклероз, нарушения хондрогенеза, остеогенеза, нарушения ангиогенеза и многое другое, связанное с ухудшением здоровья.
Вместе с тем появляется все больше свидетельств того, что фактор роста соединительной ткани активизируется при старении, что делает его значимой мишенью для предупреждения преждевременного старения, омоложения и значительного общего оздоровления с помощью «АЦС Богомольца».
Фактор роста соединительной ткани представляет собой небольшой секретируемый белок семейства CCN, названного так по трём первоначальным членам, включающим белки Cesteine-rich61 (Cyr61/ CCN1), CTGF/CCN2, NePhroblastoma overexpressed (Nov/CCN3). Фактор роста соединительной ткани представляет собой богатый цистеином белок внеклеточного матрикса, состоящий из четырёх доменов или модулей. Этот белок, как и другие члены семейства CCN, содержит четыре различные структурных модуля: аминоконцевой инсулиноподобный домен, богатый цистеином, повтор тромбоспондина типа 1 и карбоксил-домен терминального цистинового узла. Синтез фактора роста соединительной ткани, открытого в 1991 году, стимулирует такой регуляторный цитокин, как трансформирующий фактор роста-бета.
Фактор роста соединительной ткани регулирует разнообразные клеточные функции, в том числе: пролиферацию, миграцию, адгезию, дифференцировку и синтез белков внеклеточного матрикса в клетках различных типов, а также участвует в более сложных биологических процессах ангиогенеза, хондрогенеза и онкогенеза. Повышенная экспрессия фактора роста соединительной ткани, которую ингибирует «АЦС Богомольца», наблюдается, прежде всего, при патологических состояниях, связанных с фиброзом.
Предполагают, что в качестве белка внеклеточного матрикса фактор роста соединительной ткани интегрирует разнообразные внеклеточные сигналы в сложные биологические реакции. Фактор роста соединительной ткани связывается, соответственно, с различными рецепторами на клеточной поверхности (в частности, с интегриновыми рецепторами и поверхностными гепаран-сульфат протеогликанами), контролируя таким образом передачу сигналов в клетки, распознавание клеточного матрикса и клеточную адгезию. Данный белок связывает также факторы роста (например, костный морфогенетический белок 4 и трансформирующий фактор роста-бета), сосудистый эндотелиальный фактор роста и белки внеклеточного матрикса.
Экспрессия фактора роста соединительной ткани регулируется факторами роста и цитокинами, включая ангиотензин II, костные морфогенетические белки, эндотелин, а также механическими стимулами (в том числе высоким артериальным давлением и натяжением артериальной стенки). Индуцированная ангиотензинном II артериальная гипертензия выступает в роли активного индуктора экспрессии фактора роста соединительной ткани в стенке сосудов. Трансформирующий фактор роста-бета представляет собой наиболее важный регулятор экспрессии и фактора роста соединительной ткани. Экспрессия фактора роста соединительной ткани коррелирует, соответственно, с экспрессией трансформирующего фактора роста-бета в стенке сосуда. Сосудистый эндотелиальный фактор роста также индуцирует фактор роста соединительной ткани, что имеет важное клиническое значение при нарушении регуляции ангиогенеза и, в частности, при диабетической ретинопатии.
Фактор роста соединительной ткани активно экспрессируется при развитии сердечно-сосудистой системы, тогда как эмбрионы с дефицитом этого фактора погибают после рождения из-за сложных дефектов развития. У взрослых людей фактор роста соединительной ткани играет определенную роль при развитии большого числа патологических процессов, в том числе: сердечной недостаточности, кардиосклероза и образовании рубцов после перенесённого инфаркта миокарда. Повышенная экспрессия фактора роста соединительной ткани в сосудах связана с атерогенезом, апоптозом гладкомышечных клеток и формированием сосудистых аневризм. В эксперименте ангиотензин II, повышенное артериальное давление и напряжение сосудистой стенки усиливают экспрессию фактора роста соединительной ткани, что способствует изменениям гладкомышечных клеток сосудов. В результате такого ремоделирования нарушается структурная целостность сосудистой стенки, что способствует образованию аневризмы и расслоению или разрыву аорты. Стимуляция фактора роста соединительной ткани может участвовать в развитии индуцированных артериальной гипертензией мозговых микроизлияниях за счет нарушения целостности сосудистой стенки. Фактор роста соединительной ткани экспрессируется, кроме того, в атеросклеротических бляшках, играя определённую роль в регуляции их стабильности, и может стимулировать миграцию моноцитов в атеросклеротические бляшки. В экспериментальных условиях показано, что фактор роста соединительной ткани играет роль в процессе атерогенеза. При введении компонентов «АЦС Богомольца», блокирующих фактор роста соединительной ткани, уменьшились скопления макрофагов в атеромах и размеры бляшки. При таком патологическом процессе, как гипертрофическая кардиомиопатия (с интерстициальным фиброзом и чрезмерным накоплением белков внеклеточного матрикса), отмечено повышение как тканевой экспрессии фактора роста соединительной ткани, так и циркулирующей в крови концентрации этого фактора, начиная с самых ранних стадий заболевания. На экспериментальных моделях продемонстрировано, что фактор роста соединительной ткани представляет собой мощный стимулятор экспрессии генов, кодирующих белки внеклеточного матрикса. Подавление фактора роста соединительной ткани (с применением «АЦС Богомольца») при дилатационной кардиомиопатии тоже уменьшает фиброз миокарда и улучшает функции сердца.
В Тайваньском регистре с участием 125 пациентов с диастолической сердечной недостаточностью обнаружена существенная корреляция между уровнем фактора роста соединительной ткани в плазме крови и эхокардиографическими параметрами диастолической дисфункции. Выраженность фиброза сердца, оценённая посредством магнитно-резонансной терапии, также коррелировала с концентрацией фактора роста соединительной ткани в плазме крови.
В другом исследовании проанализирована экспрессия фактора роста соединительной ткани у больных с сердечной недостаточностью, перенесших трансплантацию сердца. В ткани левого желудочка пациентов, как с ишемической, так и с дилатационной кардиомиопатией, обнаружена повышенная экспрессия фактора роста соединительной ткани, наряду с гиперэкспрессией трансформирующего фактора роста бета 1, коллагена и матриксных металлопротеиназ, что коррелировало со степенью выраженности интерстициального фиброза миокарда.
В одном из наиболее крупных клинических исследований фактора роста соединительной ткани с участием 1 227 пациентов с сердечно-сосудистой патологией установлено, что повышенный уровень этого фактора в плазме крови увеличивает риск возникновения новых сердечно-сосудистых заболеваний. В этой работе повышение концентрации фактора роста соединительной ткани (в 1,4 раза) было связано с возникновением ишемических коронарных событий и смертностью от всех причин, включая ишемический инсульт. Содержание фактора роста соединительной ткани в плазме крови положительно коррелировало при этом с уровнем общего холестерина и холестерина липопротеинов низкой плотности и обратно коррелировало со скоростью клубочковой фильтрации. При цереброваскулярной патологии концентрация фактора роста соединительной ткани также была изменена.
При сахарном диабете 2 типа высокие уровни фактора роста соединительной ткани позволяют предсказывать возникновение в будущем инфаркта миокарда или смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. В исследовании с участием 952 больных сахарным диабетом при повышении концентрации фактора роста соединительной ткани отмечен более высокий риск возникновения инфаркта миокарда (в 2,4 раза), сердечно-сосудистой смертности и смертности от всех причин (в 2,7 раза), по сравнению с лицами, у которых найдена низкая концентрация этого фактора. Фактор роста соединительной ткани является мощным индуктором хемотаксиса и образования внеклеточного матрикса, что способствует прогрессированию воспалительных, пролиферативных и фиброзных изменений при сердечно-сосудистой патологии.
В недавнем исследовании с участием 114 пациентов с диастолической сердечной недостаточностью выявлено, что уровни фактора роста соединительной ткани в этой группе больных существенно выше, чем в контрольной, и коррелируют с эхокардиографическими показателями диастолической дисфункции. В другой работе также было показано повышение содержания фактора роста соединительной ткани у 52 пациентов с хронической сердечной недостаточностью, и достоверная корреляция этого фактора со степенью тяжести хронической сердечной недостаточности, концентрацией мозгового натрийуретического пептида и эхокардиографическими показателями диастолической и систолической дисфункции. По мнению авторов этого исследования, влияние фактора роста соединительной ткани на диастолическую сердечную недостаточность обусловлено его профибротическим действием. В исследовании фактора роста соединительной ткани у больных с острой сердечной недостаточностью максимальное повышение фактора роста соединительной ткани наблюдалось у больных с сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса, по сравнению с контрольной группой без сердечной недостаточности или с сердечной недостаточностью с сохранённой фракцией выброса. В ряде исследований продемонстрирована важная роль фактора роста соединительной ткани в развитии фиброза и дилатации предсердий и связанной с этим фибрилляцией. При изучении экспрессии фактора роста соединительной ткани в ткани предсердий, удалённой во время проведения кардиохирургических вмешательств, обнаружено более высокое содержание фактора роста соединительной ткани в фибробластах предсердий у больных с фибрилляцией предсердий, по сравнению с пациентами, имевшими синусовый ритм. Причём, уровень этого фактора роста позитивно коррелировал с длительностью фибрилляции предсердий и их дилатацией. В другой работе также была обнаружена повышенная экспрессия фактора роста соединительной ткани, как в фибробластах, так и в миоцитах предсердий, удалённых во время кардиохирургического вмешательства, а стимуляция ангиотензином II ещё более усиливала гиперэкспрессию этого фактора роста.
Установлено, что у пациентов с острыми нарушениями мозгового кровообращения содержание фактора роста соединительной ткани в атеросклеротических бляшках, удалённых во время каротидной эндартерэктомии, выше, чем у больных с транзиторными ишемическими атаками. В этом исследовании в бляшках с высоким содержанием фактора роста соединительной ткани обнаруживали больше коллагена и гладкомышечных клеток, поэтому авторы пришли к выводу, что этот фактор роста ассоциируется с более стабильным фенотипом атеросклеротических бляшек.
Как показано в некоторых исследованиях, экспрессия фактора роста соединительной ткани в головном мозге при болезни Альцгеймера коррелирует с прогрессированием клинических признаков деменции и накоплением амилоида. На экспериментальной модели болезни Альцгеймера выявлено, что потребление диабетогенной диеты ведёт к значительному повышению содержания фактора роста соединительной ткани в головном мозге, наряду с повышенным накоплением амилоида, характерного для этого типа деменции. За счет нарушения созревания и регенерации олигодендроцитов и ингибирования миелинизации аксонов фактор роста соединительной ткани может играть также определённую роль в патогенезе нейродегенеративных заболеваний, где важное значение имеют процессы демиелинизации и аксональной дегенерации.
В ряде исследований продемонстрирована взаимосвязь между фактором роста соединительной ткани и жировой тканью. Так, в одной из недавних работ показано, что экспрессия фактора роста соединительной ткани более выражена в преадипоцитах, но не в адипоцитах, и содержание этого фактора роста коррелирует с содержанием жировой ткани и чувствительностью к инсулину. При этом ФРСТ-позитивные клетки обнаруживали преимущественно в зонах фиброза подкожной жировой клетчатки передней стенки живота, а снижение массы тела приводило к уменьшению экспрессии фактора роста соединительной ткани в жировой ткани. Авторы исследования пришли к выводу о том, что повышенная экспрессия факторов роста соединительной ткани ассоциируется с содержанием жировой ткани, фиброзом жировой ткани и инсулинорезистентностью у лиц с ожирением. Вместе с тем на экспериментальных моделях показано, что фактор роста соединительной ткани, влияя на дифференцировку адипоцитов, играет значительную роль в патогенезе ожирения и связанной с ним инсулинорезистентности, что оправдывает использование «АЦС Богомольца» для коррекции ожирения.
Экспрессия фактора роста соединительной ткани повышена и при многих нефропатиях. В эксперименте ингибирование фактора роста соединительной ткани замедляло прогрессирование заболевания при диабетической нефропатии, односторонней обструкции мочеточника и у подвергшихся нефроэктомии (удаление почки). Фактор роста соединительной ткани и его фрагменты деградации, обнаруженные в различных биологических жидкостях, были предложены в качестве биомаркеров риска при нефропатиях различного генеза. Среди фрагментов особый интерес вызвал карбоксильный концевой модуль. В культуре клеток этот фрагмент регулировал клеточную миграцию и пролиферацию, увеличивал выработку хемокинов и внеклеточного матрикса и участвовал в процессах почечного воспаления.
Показано, что фактор роста соединительной ткани представляет собой ключевой фактор развития и прогрессирование диабетического нефросклероза. При экспериментальной диабетической нефропатии избыточная экспрессия фактора роста соединительной ткани в клубочках, в канальцах и в интерстициальной ткани вызывала гломерулосклероз, тубулоинтерстициальный фиброз и альбуминурию. При диабетической нефропатии у человека избыточная экспрессия фактора роста соединительной ткани, обнаруженная при биопсии почек, связана также с тубулоинтерстициальным фиброзом, протеинурией и нарушением функции почек, тогда как уровни фактора роста соединительной ткани в моче коррелируют с альбуминурией. Содержание фактора роста соединительной ткани в крови может предсказывать наступление терминальной стадии почечной недостаточности и летальный исход при диабетической нефропатии.
Роль фактора роста соединительной ткани выявляется и при недиабетической хронической болезни почек. Содержание фактора роста соединительной ткани в крови и моче значительно повышалось у пациентов с хронической болезнью почек и протеинурией. Снижение уровня протеинурии под влиянием «АЦС Богомольца» сопровождалось ступенчатым уменьшением концентрации фактора роста соединительной ткани в моче пропорционально снижению уровня протеинурии и отражалось на повышенном содержании этого фактора роста в крови. Причинами повышения уровня фактора роста соединительной ткани в моче может быть локальный синтез этого белка в почках, например, за счет активации синтеза ангиотензина II или избыточного потребления натрия. Локальная продукция фактора роста соединительной ткани в почках отмечена в экспериментальных условиях и по результатам биопсии почек у человека. Помимо локального синтеза фактора роста соединительной ткани в почках, увеличению негативного воздействия фактора роста соединительной ткани на нефрон может способствовать усиленная ультрафильтрация фактора роста соединительной ткани и нарушение его реабсорбции в канальцах, что дополнительно вносит свой вклад в стимуляцию процессов фиброза в почках.
В нормальных условиях содержание фактора роста соединительной ткани в почках низкое, однако его экспрессия возрастает при почечном фиброзе. Экспрессия фактора роста соединительной ткани (как в мезангии, так и экстракапиллярно) повышается и при гломерулонефритах. Помимо вовлечения в процессы фиброза, фактор роста соединительной ткани индуцирует экспрессию медиаторов воспаления, способствует увеличению числа макрофагов и клеточной адгезии. Таким образом, фактор роста соединительной ткани играет важную роль в развитии гломерулонефрита, вызывая воспалительный процесс.
В недавнем исследовании с участием 23 пациентов с IgA-нефропатией и геморрагическим васкулитом обнаружено, что цитоплазматическая экспрессия фактора роста соединительной ткани в клетках почечных канальцев достоверно выше у больных, по сравнению с группой контроля. Выявлены также различия в экспрессии фактора роста соединительной ткани в клубочках почек. При последующем наблюдении отмечена прямая корреляция между скоростью прогрессирования нефропатии и экспрессией фактора роста соединительной ткани. Авторы данной работы открыли, что этот фактор может быть новым, чувствительным маркером возникновения хронической болезни почек и ранним показателем нарушения соединительной ткани в клетках канальцев.
В одном из наиболее крупных исследований фактора роста соединительной ткани при нефрологической патологии было включено 404 пациента, находящихся на гемодиализе. Результаты этой работы свидетельствуют об обратной корреляции между концентрацией этого фактора роста и скоростью клубочковой фильтрации. Наблюдалась прямая взаимосвязь между фактором роста соединительной ткани и сердечно-сосудистыми заболеваниями, уровнем интерлейкина-6 и бета 2-микроглобулина, а также наличием поликистоза почек и тубулоинтерстициального нефрита. У больных с наиболее высокими концентрациями фактора роста соединительной ткани отмечен более высокий риск смертности по сравнению с пациентами, у которых зарегистрированы самые низкие показатели фактора роста соединительной ткани.
В специальных исследованиях показано, что фактор роста соединительной ткани служит важным медиатором развития фиброза в почечном трансплантате; причём уровни фактора роста в моче коррелируют с развитием интерстициального фиброза трансплантата. В исследовании с участием 160 больных с трансплантированной почкой тканевая экспрессия фактора роста соединительной ткани и уровень этого белка в моче были предикторами выраженности интерстициального фиброза и тубулярной атрофии. Даже у пациентов с благоприятной гистологией в ранний период после трансплантации часто выявлялась выраженная экспрессия фактора роста соединительной ткани, которая могла быть предиктором развития повреждения почек.
В ряде работ продемонстрирована важная роль фактора роста соединительной ткани в патологии лёгких. Так, в одном из наиболее интересных исследований по этой проблеме, где изучали экспрессию фактора роста соединительной ткани в эпителиальных клетках бронхов человека и экспериментальных животных, было показано, что у людей экспрессия этого фактора роста возрастала с увеличением тяжести хронической обструктивной болезни легких и была связана с ускорением клеточного старения. По мнению авторов этой работы, фактор роста соединительной ткани, ускоряя старение клеток эпителия лёгких, может подавлять регенерацию этих клеток и приводить к эмфиземе лёгких. Напомним, что «АЦС Богомольца» подавляет фактор роста соединительной ткани. В экспериментах также обнаружена определённая роль фактора роста соединительной ткани в развитии и прогрессировании легочного фиброза за счёт активации коллагена I типа.
В одном из исследований, результаты которого были опубликованы в январе 2020 года, продемонстрирована хорошая эффективность и переносимость воздействия антителами «АЦС Богомольца» к фактору роста соединительной ткани у больных с лёгочным фиброзом. В группе пациентов, получавших «АЦС Богомольца», отмечено значительное улучшение функции лёгких (оценённой по показателям форсированной жизненной ёмкости лёгких) наряду с существенным уменьшением прогрессирования лёгочного фиброза (по данным компьютерной томографии). Спустя 48 недель в основной группе выявлено меньшее число больных с прогрессированием заболевания, по сравнению с группой контроля. Авторы данной работы пришли к выводу о том, что метод лёгочного фиброза с помощью «АЦС Богомольца», подавляющей фактор роста соединительной ткани, представляет собой перспективное направление в коррекции этого прогностически неблагоприятного заболевания.
Гиперэкспрессия фактора роста соединительной ткани в клетках альвеолярного эпителия приводит к нарушению формирования альвеол, а также вызывает ремоделирование сосудов и лёгочную гипертензию. Вместе с тем ингибирование фактора роста соединительной ткани с помощью «АЦС Богомольца» способствует нормальному формированию альвеол, уменьшению ремоделирования сосудов и снижению давления в лёгочной артерии.
В исследовании с участием 95 пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом, находившихся на искусственной вентиляции лёгких, обнаружена прямая связь между содержанием фактора роста соединительной ткани и последующим развитием лёгочного фиброза. Авторы этой работы установили, что фактор роста соединительной ткани может иметь важное прогностическое значение для оценки риска лёгочного фиброза у больных с острым респираторным дистресс-синдромом.
Относительно новым направлением в изучении роли фактора роста соединительной ткани являются воспалительные заболевания кишечника. Так, в исследовании с участием 95 больных язвенным колитом было обнаружено увеличение экспрессии фактора роста соединительной ткани в слизистой оболочке кишечника, причём концентрация этого фактора была связана со степенью тяжести колита. В экспериментальной части этой работы установлено, что ингибирование фактора роста соединительной ткани способствует уменьшению выраженности воспалительного процесса в кишечнике, а также нормализации кишечной микробиоты.
В то же время результаты проводимых в последнее время экспериментальных и клинических исследований свидетельствуют о высокой активности фактора роста соединительной ткани почти при трёх десятках опухолей. Было обнаружено, что фактор роста соединительной ткани регулирует пролиферацию опухолевых клеток, их миграцию и метастазирование, а также ангиогенез и устойчивость к лекарственным препаратам, что в итоге приводит к ухудшению прогноза при большом числе онкологических заболеваний. Установлено, например, что гиперэкспрессия фактора роста соединительной ткани предрасполагает к прогрессированию рака эндометрия, а сам этот фактор может выступать в качестве нового прогностического биомаркера для данного новообразования. Аналогичные результаты были получены и при раке яичников, при котором фактор роста соединительной ткани способствует метастазированию опухолевых клеток и резистентности к проводимой химиотерапии.
В другом исследовании обнаружено, что уменьшение содержания фактора роста соединительной ткани приводит к утолщению хряща и оказывает протективный эффект в отношении предупреждения и борьбы с остеоартрозом.
В экспериментальных исследованиях показано, что фактор роста соединительной ткани (который экспрессируется и секретируется остеобластами во время пролиферации, дифференцировки, образовании костей и переломов) регулирует остеогенез в остеобластах. На основании результатов этих экспериментов было установлено, что патологическая экспрессия фактора роста соединительной ткани является механизмом развития старческого остеопороза путём подавления функции остеобластов. Что касается регуляции экспрессии фактора роста соединительной ткани в клетках скелета, то основным индуктором этого фактора роста в хондроцитах и остеобластах, как и во многих других клетках, является трансформирующий фактор роста бета 1. Кроме того, глюкокортикоиды, ретиноиды и таурин могут стимулировать индукцию фактора роста соединительной ткани хондроцитами, в то время как эндотелин и кортизол, как было показано, регулируют этот фактор роста в остеобластах.
Ещё одним заболеванием, в патогенезе которого принимает участие фактор роста соединительной ткани, является ревматоидный артрит. Установлено, что при этом заболевании фактор роста соединительной ткани секретируется фибробластоподобными синовиоцитами и стимулирует пролиферацию этих клеток с образованием паннуса и разрушением хряща. В экспериментальных работах продемонстрирована более выраженная экспрессия фактора роста соединительной ткани на синовиоцитах пациентов с ревматоидным артритом, по сравнению с группой контроля. В клиническом исследовании обнаружено, что концентрация фактора роста соединительной ткани в сыворотке крови больных ревматоидным артритом значительно выше, чем в группе контроля.
Увеличение концентрации фактора роста в соединительной ткани в крови выявлено и в группе из 87 пациентов с болезнью Бехтета. В этом исследовании уровень фактора роста соединительной ткани был намного выше при вовлечении в патологический процесс внутренних органов, а также при выраженных офтальмологических проявлениях. При применении «АЦС Богомольца» концентрация фактора роста соединительной ткани была существенно меньше.
Содержание фактора роста соединительной ткани заметно увеличивается также при многочисленных патологических состояниях, сопровождающихся фиброзом, при которых стимулируется избыточная выработка коллагена.
Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что старение ассоциируется с повышенной экспрессией фактора роста соединительной ткани как в сосудах, так и в сердце, что способствует возрастному ремоделированию внеклеточного матрикса. Путём уменьшения экспрессии некоторых видов микро-РНК фактор роста соединительной ткани участвует в возрастных изменениях клеток сердца и клеток сосудистой стенки. Обнаружена также повышенная экспрессия фактора роста соединительной ткани в «стареющих» фибробластах. В связи с этими данными фактор роста соединительной ткани рассматривают в качестве маркера процессов старения. Это объясняет омолаживающее действие «АЦС Богомольца».
Таким образом, фактор роста соединительной ткани представляет собой ключевой медиатор, модулирующий эффекты многих других факторов роста и регулирующий формирование и ремоделирование внеклеточного матрикса, благодаря чему этот фактор роста вносит существенный вклад в различные патологические процессы.
Как было отмечено выше, фактор роста соединительной ткани активируется при старении, что объясняет омолаживающее действие комплекса «АЦС Богомольца», который необходимо применять не только для омоложения, но и при различных патологических состояниях и возраст-ассоциированных заболеваниях.
«АЦС Богомольца» обращает вспять фиброз печени. Это происходит за счёт подавления профибротической активности и поддержания активной антифибротической активности звёздчатых клеток печени и влияния на секрецию ими коллагенов. При проведении клинических исследований было выявлено, что наряду с противовоспалительным, антиоксидантным, антитоксическим, гиполипидемическим и антиканцерогенным действиями, «АЦС Богомольца» обладает выраженным антифибротическим действием. Это связано с влиянием на трансформирующий фактор роста бета и экспрессию генов в клетках, а также с повышением клиренса свободных радикалов и непосредственным подавлением синтеза коллагена в печени. Компоненты комплекса «АЦС Богомольца» используется в программах поддержки печени, в том числе при состояниях, сопровождающихся фиброзом. В исследованиях показана высокая эффективность «АЦС Богомольца» в подавлении воспалительно-некротической реакции в печени и снижение риска злокачественной трансформации гепатоцитов при циррозах печени.
На модели алкогольного фиброза печени при морфологическом исследовании печени и изучении сывороточных маркеров фиброза было выявлено, что у получавших «АЦС Богомольца», значительно меньше прогрессировал фиброз и значительно реже развивался цирроз печени.
Фиброз в настоящее время называют краеугольным камнем хронической патологии печени. Именно он обусловливает формирование цирроза печени, поэтому ранняя диагностика и коррекция фиброза чрезвычайно актуальны в настоящее время и являются задачей будущих научных исследований.
«АЦС Богомольца» положительно влияет на роль соединительной ткани в старении и развитии хронических заболеваний.
Соединительная ткань очень широко представлена в организме. Её удельный вес составляет около 60% массы человека. Она представляет собой связующее звено, соединяющее между собой все ткани нашего организма. Соединительная ткань отвечает за работу многих органов и систем. Она формирует опорный каркас, называемый стромой, и наружные покровы органов, именуемые дермой.
Нарушение структуры и функции соединительной ткани играет огромную роль в старении и развитии хронических заболеваний внутренних органов.
«АЦС Богомольца» буквально творит чудеса со здоровьем: омолаживает организм, приводя в порядок соединительную ткань.
Форма выпуска: 30 капсул по 450 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день в течение 30 дней. При необходимости курс можно повторить.
Ограничения: аллергические реакции, индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
